Psicofarmacología

Familia	Psicofármaco	Mecanismo de acción	Para qué se usa	Efectos Adversos
Antipsicóticos	Antipsicóticos o neurolépticos: fenotiacinas, tioridacinas, haloperidol, droperidol	Los antipsicóticos a nivel central son antagonistas de D2 y 5HT2 , bloquean los receptores dopaminérgicos D2 y el 5HT2 y a través de esto, reducen la neurotransmisión en las cuatro vías dopaminérgicas. Son antagonistas de la serotonina y dopamina, alteran la comunicación cortical y la integración cortico mesencefálica. Se pueden administrar vía oral e intramuscular.	Se emplean fundamentalmente en el tratamiento de psicosis, como la esquizofrenia, depresión, paranoia, psicosis orgánicas funcionales, también se emplean para estados de agitación y delirio agudo, también, con personas autistas, disminuye depresión, intranquilidad, estrés y alucinaciones. También tienen usos en medicina veterinaria como tranquilizantes y sedantes.	Puede provocar síntomas que recuerda a los de la enfermedad del parkinson, donde se pierde el control sobre el movimiento. El uso prolongado puede producir discinesia, visión borrosa congestión nasal, sequedad de boca, aumento de peso, contracciones musculares involuntarias, retención urinaria, anemia, irregularidad menstrual, atrofia testicular, alergias cutáneas, vértigo, obstrucción hepática, arritmias cardíacas, aumento de la temperatura corporal y degradación del deseo erótico. Estos efectos pueden ser irreversibles en tratamientos prolongados (dos o más años).
Antidepresivos	Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)	Inhibición de la enzima monoamino oxidasa mitocondrial (MAO) que degrada la serotonina en el terminal axónico, lo cual provoca un aumento de neurotransmisores en el espacio sináptico. Así, se proporciona más serotonina para la liberación con cada potencial de acción. Se absorben bien por vía oral y son ampliamente metabolizados por el hígado.	Eficaces en los diversos tipos de presentación clínica de la depresión, en el tratamiento de trastornos muy variables, incluyendo trastornos de ansiedad (trastorno de angustia/crisis de ansiedad, agorafobia y fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de la alimentación (bulimia), trastorno de la personalidad, dolor psicógeno, narcolepsia y trastorno de déficit de atención, entre otros.  También están indicados en depresiones bipolares o unipolares que no responden a los abordajes farmacológicos tradicionales.	Los efectos secundarios pueden incluir mareos, sequedad de la boca, dolor de estómago, disfunción sexual, somnolencia diurna, insomnio, dificultad para orinar, midriasis, piloerección, edema, temblor, incremento de peso y pueden causar presión arterial alta cuando se combina con alimentos y bebidas que contengan niveles elevados de tiramina (quesos fermentados, vinos, alcohol, encurtidos o alimentos en conserva de vinagre).
	Antidepresivos tricíclicos (ADT)	Bloquean el transportador que recapta la serotonina y la noradrenalina en el terminal axónico, lo que da lugar, a un aumento de sus niveles en la sinapsis. Algunos de ellos también inhiben la recaptación de dopamina. Se absorben bien por vía oral y son metabolizados por el hígado.	Responden a depresión mayor, es decir que son más eficaces cuanto más graves son los síntomas depresivos. Eficaces para trastornos de angustia, trastornos de ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno por estrés postraumático, trastorno de alimentación, trastornos somatomorfos o por dolor, trastorno de sueño, trastorno de impulsividad y eyaculación precoz. Pueden ser utilizados en niños, en úlcera péptica, para el dolor crónico neuropático y en casos de alcoholismo y toxicomanías cuando la conducta de intoxicación corresponde a una ruptura depresiva.	Pueden inducir fases maníacas en pacientes con trastorno bipolar y producen exacerbación de otros cuadros, como trastornos psicóticos. Puede presentarse sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, retención urinaria, estreñimiento, taquicardia sinusal, disfunción cognitiva y sexual, sedación, aumento de peso, temblor, efectos cardiovasculares, entre otros.
	Antidepresivos atípicos o de segunda generación	Son inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Bloquean la recaptación sin los molestos efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos. Como el transportador es bloqueado, la serotonina se mantiene en la hendidura sináptica durante un período más extenso y ello prolonga su acción sobre los receptores postsinápticos.	Eficaces en el tratamiento no sólo de la depresión sino también en el trastorno de angustia, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, en la bulimia nerviosa, el trastorno por estrés postraumático, entre otros. Al ser poco propensos a modificar el umbral convulsivo o a producir alteraciones de la conducción cardiaca, son una excelente opción en pacientes epilépticos o cardiópatas.	Son los antidepresivos más utilizados debido a que sus efectos secundarios son generalmente leves o moderados. Incluyen náuseas, aumento del ritmo intestinal, ansiedad, disminución de la libido, anorgasmia, retardo eyaculatorio, cefalea, insomnio, sedación, boca seca y aumento de la sudación.
Psicoestimulantes	Estimulante conductual Cocaína Crack Anfetamina	Aumento en la conducta motorota y elevan el estado de ánimo y el nivel de alerta.  Tanto la cocaína como las anfetaminas son agonistas dopaminérgicos que actúan bloqueando el transporte retrógrado de dopamina hacia el terminal, lo cual deja más tiempo a la dopamina en la hendidura sináptica.  La cocaína es un agonista de las catecolaminas. Aumenta la actividad de la dopamina como de la noradrenalina La anfetamina también estimula la liberación de dopamina de las membranas presinápticas.  La cocaína bloquea los canales de sodio controlados por voltaje.	Anteriormente se consideraba que el principal uso de la cocaína era el que hicieron los indios: aumentar la capacidad física del organismo por un breve periodo de tiempo y mantener en reserva la fuerza para cubrir demandas.   Puede ser usada como anestésico local y existen derivados como Novocaína. Anfetamina fue usada como medicamento contra el asma.  Los comprimidos de bencedrina (anfetaminas) mejoraba el rendimiento en las pruebas de habilidad mental.  El fármaco se usó para rendir en el campo académico.  Durante la IIWW se usaba para mantener alerta a las tropas y a los pilotos, y mejoraba la productividad de los trabajadores.   Se usan en formas de gotas de analgésico tópico (cocaína) para cirugía ocular.	Propiedades adictivas. Trastornos circulatorios que pueden llevar a la muerte súbita (cocaína). Cuando las anfetaminas se agotan se produce una depresión.  Cocaína: Pérdida del sentido del olfato, hemorragias nasales, problemas al tragar, ronquera y una irritación general del tabique nasal, lo que puede producir una condición crónica de irritación y salida de secreción por la nariz. Cuando se ingiere, la cocaína puede causar gangrena grave en los intestinos porque reduce el flujo sanguíneo.
	Estimulantes generales:  Cafeína	La cafeína inhibe una enzima que en estado normal degrada la importante sustancia química reguladora monofosfato cíclico de adenosina (AMPc). El aumento en el AMPc conduce al aumento de la formación de glucosa en el interior de las células.	Permite mayor cantidad de energía y da niveles más altos de actividad celular.  Es utilizado para mantener alerta al individuo.	Ansiedad, irritabilidad e incapacidad de relajarse o dormir.  El consumo de mucha cafeína debilita las glándulas suprarrenales, agota varios nutrientes vitales e interfiere Con el equilibrio hormonal. síntomas como dolores de cabeza e indigestión.
	Fármacos psicodélicos	FP Colinérgicos: bloquean o facilitan la transmisión en las sinapsis colinérgicas del cerebro.  Agentes psicodélicos noradrenérgicos.  Agente psicodélico tetrahidrocannabinol o THC: componente activo de la marihuana, actúa sobre los receptores CB1 y CB2 que son receptores para el neurotransmisor endógeno anandamida.   Agente psicodélico serotoninérgicos: LSD y Psilocibina: Afectan la actividad de las sinapsis serotoninérgicas. Afecta otros sistemas transmisores como el de la noradrenalina.	El principal uso que se le da a las drogas psicodélicas cualquiera que sea su presentación es la búsqueda de la alteración de la percepción buscando generar alucinaciones.  La euforia es una de las principales consecuencias de dichos fármacos, sin embargo pueden tener efectos de terror.	THC: efecto perjudicial en la memoria. Contracciones uterinas, fiebre, niveles elevados de glucemia, erizamiento del vello, aumento de la frecuencia cardíaca, transpiración, pupilas dilatadas, insomnio, parestesia, hiperreflexia y temblores.  Pérdida de terminales dopaminérgicos.  Bloqueo del flujo sanguíneo cerebral y otros cambios en la circulación de la sangre.
Ansiolíticos	Barbitúricos	Prolongan la apertura  de canales de Cloro e intensifican la recepción del neurotransmisor GABA por parte del receptor GABA-1.	Algunos son usados antes de cirugías para calmar la ansiedad y la tensión. Algunos son utilizados como anticonvulsivos para controlar síntomas de epilepsia.	Sus efectos adversos suelen ser somnolencia, náuseas, vómitos y dependencia.
	Benzodiacepinas	Actúan aumentando la acción del neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) que transmite un mensaje de inhibición para que las neuronas disminuyen su velocidad o dejen de transmitir.	Se utiliza para tratar ataques de pánico, insomnio, comportamiento compulsivo y ansiedad también se utilizan previo a una cirugía.	El principal efecto adverso es la generación de dependencia. otros efectos son la depresión, el deterioro de la memoria, visión borrosa, somnolencia y trastornos en la coordinación y cardíacos.
Analgésicos	Morfina (la heroína se sintetiza a partir de ésta)	Funciona como potente agonista de los opiáceos, suprimiendo la actividad de las neuronas de la médula espinal y del encéfalo implicadas en la percepción del dolor. Los opiáceos funciona como antagonistas de los canales de K, cerrando canales de potasia de voltaje y abriendo los canales calcio-dependientes, por lo que se produce una hiperpolarización; entonces se inhibe la respuesta.  La heroína es más liposoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica más velozmente y, por tanto, puede producir un efecto más rápidamente.	Se usa principalmente para tratar cuadros de dolor agudos y, hasta el momento, es el fármaco más poderoso en tratamiento del dolor. Se receta para el tratamiento de cefaleas graves, dolor anginoso asociado al infarto, sedación de pacientes en UCI o el control de diarrea asociada a las enteropatías en el SIDA.	Dependencia fisiológica que se hace evidente en síndrome de abstinencia si se suspende su uso. Elevación de la temperatura corporal, taquicardia y subida de presión arterial. Depresión respiratoria por reducción de la sensibilidad al dióxido de carbono el el tronco cerebral. Sedación, somnolencia y mareos. Cefaleas, nerviosismo, disforia, alteraciones del comportamiento y del sueño y en altas dosis alucinaciones y convulsiones. Reacciones a nivel digestivo y cardiovascular y endocrino.
	Codeína (incluída en la aspirina)	Reduce la producción de mediadores químicos que participan en la transmisión de información desde los tejidos dañados a las neuronas sensibles al dolor. La codeína es un agonista opiáceo débil en el SNC.	Es menos potente en la acción contra el dolor, pero tiene menos efectos secundarios que la morfina. Se emplea en el tratamiento del dolor leve a moderado como artralgia, dolor de espalda, de huesos, de cabeza y dolores quirúrgicos.	Tolerancia farmacológica para el efecto de la codeína. Sedación, mareos, efectos en el tracto intestinal, falla renal y efectos cardiovasculares debido a sus efectos anticolinérgicos.

	Dietilamida de ácido lisérgico (LSD)	Alcohol
Mecanismos de acción	El LSD inhibe la liberación de serotonina al unirse a los receptores presinápticos de este receptor. La consiguiente inhibición de la actividad serotoninérgica produce la desinhibición de respuestas encargadas de esta actividad. Tanto el LSD como las anfetaminas metiladas actúan sobre las neuronas dopaminérgicas al ser similares químicamente con neurotransmisores como serotonina, norepinefrina o dopamina. Dos de los anillos del LSD son idénticos al anillo de indol de la serotonina, y la cadena lateral de esta última es idéntica a otra parte del LSD. Afecta a un gran número de los receptores acoplados a proteínas G, incluyendo todos los subtipos de receptores de dopamina, y todos los subtipos de receptores adrenérgicos, entre otros. El LSD se une a la mayoría de los subtipos del receptor de serotonina, excepto para el 5-HT3 y 5-HT4. La mayoría de estos receptores se ven afectados en dosis muy bajas en afinidad. En los seres humanos, las dosis de LSD recreativas pueden afectar a: 5-HT 1A, 5-HT 2A, 5-HT 2C, 5-HT 5A y otros 6 receptores 5-HT.  El subtipo 5B receptores de 5HT, que no están presentes en los seres humanos, también tienen una alta afinidad por el LSD. Los efectos psicodélicos del LSD se atribuyen a sus fuertes efectos de agonista parcial del 5-HT 2A receptores específicos como los agonistas 5-HT 2A son psicodélicos y en gran medida los antagonistas del 5-HT 2A bloquean la actividad psicodélica del LSD. Afecta a un gran número de los receptores acoplados a proteínas G, incluyendo todos los subtipos de receptores de dopamina, y todos los subtipos de receptores adrenérgicos, así como muchos otros. El LSD se une a la mayoría de los subtipos del receptor de serotonina, excepto para el 5-HT3 y 5-HT4. Sin embargo, la mayoría de estos receptores se ven afectados en dosis muy bajas en afinidad, es lo suficientemente activa con una concentración cerebral de aproximadamente 10 a 20 nm. En los seres humanos, las dosis de LSD recreativas pueden afectar a: 5-HT 1A, 5-HT 2A, 5-HT 2C, 5-HT 5A y otros 6 receptores 5-HT. El subtipo 5B receptores de 5HT, que no están presentes en los seres humanos, también tienen una alta afinidad por el LSD. Los efectos psicodélicos del LSD se atribuyen a sus fuertes efectos de agonista parcial del 5-HT 2A receptores específicos como los agonistas 5-HT 2A son psicodélicos y en gran medida los antagonistas del 5-HT 2A bloquean la actividad psicodélica del LSD.	Actúa de forma similar a otros hipnosedantes. El alcohol penetra el torrente sanguíneo debido a la alta permeabilidad de las membranas celulares y de la barrera hematoencefálica, por lo que puede alcanzar muchos tejidos y llegar al encéfalo con mucha rapidez. Afecta el sitio del receptor GABA (A) encargado de los hipnosedantes, por lo que aumentan el efecto GABA, es decir la inhibición de ciertas respuestas lo cual explica en parte la pérdida de coordinación por ejemplo; para esto, potencia el flujo de iones de Cl inducido por el neurotransmisor por lo que no se une al receptor sino que potencia su acción, aumentando los niveles de Cl produciendo más hiperpolarización de la membrana.  De otro lado, actúa en el receptor NMDA que al unirse al glutamato permite la entrada de iones de Ca,K,etc; es uno de los receptores excitatorios más importantes.El alcohol inhibe la entrada de calcio al canal, lo que podría asociarse con la pérdida de memoria cuando hay un alto consumo del mismo. También puede actuar sobre el sistema dopaminérgico, distintos iones de calcio, la proteína-kinasa, el sistema serotoninérgico, el catecolaminérgico o sobre el generador de AMPc. es importante tener en cuenta que no lo hace de forma homogénea, sino heterogénea en las distintas regiones cerebrales en donde se encuentra el receptor. Otro mecanismo por el cual actúa es facilitando la producción de alopregnanolona que a su vez activa el receptor GABA(A) y causa sedación.
Circuitos encefálicos involucrados	Núcleos de rafe del mesencéfalo Protuberancia Bulbo raquídeo  Núcleos de rafe medial y dorsal	Corteza (región del encéfalo) Estructuras subcorticales Tálamo (daño) Sistema límbico Receptores neuronales: GABA y glutamato
Cambios psicológicos por consumo agudo y crónico (emocionales, cognitivos, motores y sociales)	Frente a una exposición aguda, los efectos en el comportamiento dependen de la cantidad consumida, del entorno en que se use la droga, la pureza de ésta, la personalidad, el estado de ánimo y las expectativas de usuario.  El comportamiento puede verse afectado emocionalmente por sensaciones de unidad, desprendimiento o indiferencia al entorno, estados de ánimo variables, es decir, un estado de susceptibilidad emocional que puede llevar a la tristeza o a la euforia y una tendencia a pensar en términos existenciales. Es posible que el usuario sienta varias emociones diferentes al mismo tiempo o que pase rápidamente de una emoción a otra. Efectos físicos como nerviosismo, ritmo cardíaco acelerado o lento, náuseas, ansiedad, escalofríos, entumecimiento de cara y labio, y posibles cambios en la coordinación. Cambios cognitivos como la alteración del sentido del espacio y el tiempo, estimulación del pensamiento (paso acelerado entre ideas), mayor sensibilidad a estímulos sonoros y visuales, distorsiones de la imagen corporal, alucinaciones, es decir, experiencias sensoriales irreales pero tomadas por reales. En adición, el comportamiento del consumidor puede verse afectado en cuanto a que se puede presentar un mayor interés por las relaciones interpersonales, así como paranoia, y presentar además puede tenderse a preocuparse por eventos que suceden en el momento inmediato y a perder interés por los que ocurrirán y/o ocurrieron. Estos efectos pueden durar horas. Frente a una exposición crónica, puede presentarse lo conocido como “un mal viaje”, es decir, efectos negativos del consumo. El más común corresponde a una experiencia aterradora que produce ansiedad agua junto con los efectos físicos mencionados. Si se toma una dosis suficientemente alta, la droga produce delirio y alucinaciones visuales. El sentido del tiempo y de la identidad propia se alteran y las sensaciones parecen "entrecruzarse", dando al usuario la impresión de oír los colores y ver los sonidos. Como consecuencia, como efectos nocivos producidos por una sobredosis, los consumidores pueden hacerse daño o matarse por accidente debido a que no pueden pensar con claridad con respecto a su entorno. Además, puede presentarse un Trastorno Perceptivo Post-Alucinógeno (PHPD), también conocido como flashbacks, los cuales son trastornos visuales u otros eventos recordados de la experiencia de la droga, posteriores a la excreción de la misma. En algunas personas, estas experiencias con el LSD pueden persistir y causar gran angustia o deterioro en el funcionamiento social o laboral, lo que se conoce como el trastorno perceptivo persistente por alucinógenos (HPPD). Con el tiempo, la mayoría de los usuarios de LSD disminuyen o dejan su consumo voluntariamente. A pesar de no ser considerada como una droga adictiva, es posible desarrollar fácilmente tolerancia hacia esta droga psicodélica, haciendo que se requiera tomar dosis cada vez más altas para lograr el mismo nivel de intoxicación que habían logrado previamente.	Frente a una exposición aguda, los efectos en el comportamiento y el estado físico y cognitivo se reflejan en sensación de placer, alegría, euforia y relajación y con frecuencia, se pasa a ser locuaz y extrovertido. Estas sensaciones generalmente se reemplazan por somnolencia y sedación a medida que el alcohol se elimina. Puede producirse tambaleo, dificultad para hablar, náusea y vómito. Es decir que involucra funciones como la coordinación motora, la motricidad fina, el lenguaje, el tiempo de reacción, los reflejos, entre otras. El alcohol puede promover el descanso, pero también compromete el aprendizaje y la memoria, reflejado en olvidos de largos periodos de tiempo conocidos como “lagunas”. Frente a una exposición crónica, cinco áreas de habilidad mental se comprometen sistemáticamente: en primer lugar, la formación de memoria o capacidad de formar nuevas memorias o recuerdos, lo cual involucra que la riqueza y los detalles de sus memorias durante los últimos años en que se estuvo bebiendo sean significativamente más pobres que aquellos de los recuerdos más antiguos. Lo anterior puede ser causado por el daño de zonas específicas del cerebro tales como el hipocampo, los cuerpos mamilares o los lóbulos frontales. En segundo lugar, puede comprometerse el pensamiento abstracto o la capacidad de pensar de una manera no directamente conectada con cosas concretas. En tercer lugar, la solución de problemas puede verse afectada, pues necesita de una flexibilidad para cambiar de estrategias y enfoques con relación a lo problemas. Los bebedores crónicos se atascan en una fase particular de la solución de problemas y les toma más tiempo encontrar una solución. Esto puede ser causado por los efectos causados en las funciones ejecutivas de los lóbulos frontales, encargadas del control, la regulación y la planeación eficiente de la conducta humana. La atención y concentración por su parte, se dificultan cuando se trata de tareas que requieren atención visual y concentración. Finalmente, se evidencian efectos sobre la percepción de emoción, es decir, la habilidad del comportamiento social que permite reconocer e interpretar las emociones y actitudes en el lenguaje de los demás. Dentro de los efectos sociales del consumo de alcohol, las mujeres tienden a ser más censuradas que los hombres. Además, el consumo desmesurado en mujeres conlleva a un mayor riesgo de sufrir violencia doméstica y asalto sexual, debido a que el alcohol las incapacita a la hora de interpretar una conducta amenazante de un hombre o de resistirse ante abusos sexuales. Así mismo, la conducta puede verse influenciada desde el inicio de una conversación hasta la promiscuidad y la pérdida de seres queridos. Lo anterior integra cambios emocionales en la medida en que emociones como la alegría y la ira aparecen con la ingesta de alcohol, así como la ira, evidenciada en actitudes agresivas y desagradables ante los demás, y la inhibición de otras como el miedo y la vergüenza.
Genes que se encuentran  relacionados en su abuso (adicción)	Los científicos todavía no conocen totalmente cómo actúa el LSD en el cerebro. Se sabe que está vinculado con los receptores 5 HTP de serotonina que es un elemento químico natural y endógeno del cuerpo y se puede clasificar como un neurotransmisor que también se conoce como adrenalina que se libera cuando alguien se encuentra en un estado natural de euforia. Su principal implicación cuando se trata de el consumo de LSD, es transportar señales eléctricas que se manifiestan en pensamientos.que conlleva a alucinaciones visuales y auditivas.	El alcohol busca la liberación de dopamina en el Sistema de recompensa por esta razón genes asociados con ella pueden ser causantes de su abuso. La variante del gen receptor para dopamina D2 es la más relacionada con el alcoholismo, ya que está más presente en alcohólicos que en bebedores moderados El gen SLC6A3 del transportador de dopamina DAT muestra reducción de concentraciones en el estriados de pacientes alcohólicos y un polimorfismo  en la región 3’UTR se han relacionado con síntomas de abstinencia al alcohol.
Alteraciones moleculares, celulares y estructurales asociadas al consumo abusivo	Aunque no se ha comprobado algún tipo de alteración en los genes a causa del uso abusivo del LSD, algunos científicos afirman que pueden ocurrir ciertos cambios en el organismo como: - Producir malformaciones congénitas en los hijos, estas alteraciones genéticas pueden ser transmitidas aun después de dejar de consumirlo -Produce contracciones uterinas, niveles elevados de glucemia. -Mutación en los cromosomas y pérdida de lucidez.	Después de su consumo constante se produce una neuroadaptación a él, adquiriendo así, más resistencia frente a sus efectos. Se produce una desmielinización y necrosis del cuerpo calloso y regiones subcorticales adyacentes.  Produce un déficit de tiamina. Produce una insuficiencia de absorción de nutrientes a nivel gástrico. En el cerebro, el alcohol actúa sobre proteínas específicas, entre ellas receptores de neurotransmisores, que incluyen canales iónicos unidos a ligando, entre los sistemas de neurotransmisión implicados en el efecto del alcohol se encuentran  el opioide, el cannabinoide, el serotoninérgico, el gabaérgico y el dopaminérgico. Puede causar alteraciones genéticas transmisibles a siguientes generaciones, ligadas a los cromosomas 2,5,6 y 17.

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